我們是一家以臨床需求為導向、處於註冊臨床階段的生物製藥公司，專注於發現及開發腫瘤、炎症及心臟代謝疾病小分子創新療法。自於2014年註冊成立以來，我們憑藉全面集成的內部研發系統，已自主發現及開發一種核心產品Tinengotinib (TT-00420)以及建立五種臨床階段候選產品及一種臨床前階段候選產品的管線。
我們的核心產品Tinengotinib是一種獨特的多靶點激（「MTK」）抑制劑，主要靶向三個關鍵通路（即FGFR/VEGFR、JAK和Aurora激）。截至最後實際可行日期，Tinengotinib正進行兩項關鍵性╱註冊臨床試驗，用於治療在過往接受FGFR抑制劑治療後疾病發生進展的膽管癌（「CCA」），一項在中國進行，另一項為涉及美國的跨區域臨床試驗（「MRCT」）。此外，我們正在探索將Tinengotinib用於治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（「mCRPC」）、乳腺癌、膽道系統癌症（「BTC」）及泛FGFR實體瘤，並已完成該等適應症的II期臨床研究。基於已獲得的國家藥品監督管理局的IND批准，我們亦擬於II期試驗中評估Tinengotinib聯合卡度尼利單抗或依沃西單抗治療肝細胞癌（「HCC」）的效果。
概不保證我們最終將能夠成功開發及銷售我們的核心產品或任何管線產品。
我們的業務模式
我們的核心業務模式涉及自主開發、研究及商業化小分子藥物，以解決腫瘤、炎症及心臟代謝疾病領域的大量醫療需求。
憑藉我們的全球化視野及臨床實踐，我們形成了強大的持續創新的小分子候選藥物核心驅動力。作為中國的一家專注於小分子創新藥物開發機構，我們致力於建立全球臨床開發平台，旨在為全球市場創造新型療法。我們計劃憑藉我們的適應性、全面性、擴展性（「ACE」）的方法持續執行我們的全球臨床開發及營銷策略。
我們的核心產品
我們的核心產品Tinengotinib (TT-00420)是一種自主發現及開發、處於註冊臨床階段的獨特MTK抑制劑，可靶向治療若干耐藥性、復發性或難治性腫瘤。Tinengotinib靶向三個關鍵通路，包括FGFR/VEGFR、JAK及Aurora。通過靶向一種或一組通路，Tinengotinib可靶向廣泛的癌症類型。與FGFR的獨特結合模式使Tinengotinib能夠克服多克隆突變，使其靶向FGFR驅動的癌症（如FGFR變異的CCA及泛FGFR實體瘤），而上述關鍵通路的獨特組合使其能夠對多種癌症類型（包括前列腺癌、HCC、乳腺癌及BTC）有效。有關Tinengotinib的作用機制詳情，請參閱「業務－核心產品：Tinengotinib－處於註冊臨床階段的獨特MTK抑制劑－作用機制」。有關正在進行及計劃進行的Tinengotinib臨床試驗的更多資料，請參閱「業務－核心產品：Tinengotinib－處於註冊臨床階段的獨特MTK抑制劑－臨床試驗概要－Tinengotinib臨床研究概覽」。
與高選擇性激抑制劑相比，開發MTK抑制劑具有已知優勢，但開發MTK抑制劑亦存在挑戰。有關詳情，請參閱「行業概覽－小分子腫瘤靶向療法－MTK抑制劑」。截至最後實際可行日期，一種靶向FGFR的MTK抑制劑（即厄達替尼）獲得FDA批准。截至最後實際可行日期，有五種MTK抑制劑在全球處於臨床階段，靶向FGFR以及JAK、Aurora及VEGFR中一種或以上。Tinengotinib及AL8326於美國進行臨床開發，而其中四種（即Tinengotinib、AL8326、MAX-40279-01及T Q B2868）均於中國進行臨床開發。Tinengotinib為一種獨特的靶向FGFR/VEGFR、JAK及Aurora的MTK抑制劑。目前沒有其他MTK抑制劑具有相同的靶點組合及應用效果，因此Tinengotinib的藥物特性獨特。有關詳情，請參閱「行業概覽－小分子腫瘤靶向療法－MTK抑制劑－競爭格局」。
自2018年起，我們獲得FDA及國家藥品監督管理局的IND批准以進行Tinengotinib單藥治療實體瘤的臨床試驗。我們在中國和美國進行並完成了CCA、mCRPC、HER2－乳腺癌和泛FGFR實體腫瘤的多項I期和II期研究。於2023年及2024年，我們獲得FDA、國家藥品監督管理局、EMA、MHRA、MFDS及食品藥物管理署的監管許可，可啟動FGFR抑制劑復發或難治性CCA患者的註冊╱關鍵臨床試驗，並已在這些司法管轄區開展試驗。此外，在聯合療法方面，於2020年11月，我們獲得FDA的IND批准，可進行Tinengotinib與白蛋白結合型紫杉醇聯合治療乳腺癌的I/II期試驗，並在美國完成了Ib期試驗。於2021年5月，我們獲得國家藥品監督管理局的IND批准，可進行Tinengotinib與PD-L1聯合治療BTC的I/II期試驗，並在中國完成了Ib/II期試驗。於2024年2月，我們獲得國家藥品監督管理局的IND批准，可啟動Tinengotinib與NHT聯合治療mCRPC的II期試驗。
CCA
我們的核心產品Tinengotinib為世界首個且唯一已進入註冊臨床階段治療FGFR抑制劑復發或難治性CCA患者的研究藥物。FGFR抑制劑已獲批准用於化療後FGFR變異的CCA患者治療（即FGFR變異的CCA）。然而，近乎所有患者接受FGFR抑制劑治療後會發生疾病進展。NCCN或CSCO指南均缺少對後續治療方案的建議，這顯示醫療需求並未完全解決。據研究人員報道，FGFR2激結構域的其他變化（如繼發性多克隆突變）為主要獲得性耐藥機制。於美國的一項臨床研究匯總分析，截至2024年3月28日，其中43名先前已使用FGFR抑制劑治療但發生疾病進展的CCA患者，以Tinengotinib進行了治療，並進行了至少一次腫瘤掃描，客觀緩解率（「O R R」）為3 0 % (13/43)，疾病控制率（「DCR」）為93% (40/43)，中位無進展生存期（「P F S」）為6.0個月。在中國進行的臨床試驗中亦觀察到令人鼓舞的臨床數據。在中國，三名先前已使用FGFR抑制劑治療但發生疾病進展的CCA患者以Tinengotinib進行了治療，其中兩名患者(66.7%)達致部分緩解（「部分緩解」）。截至2024年3月28日，一名患者持續超過治療8個月，而另一名患者已持續治療14個月且仍在接受治療。Tinengotinib治療FGFR抑制劑復發或難治性CCA患者的結果於2023年ESMO年度大會及2024年ASCO GI年度大會以口頭報告，並在2024年膽管癌基金會年會上以海報報告形式發表。中國及若干其他地區的兩項關鍵性╱註冊試驗分別於2023年11月及2023年12月啟動。有關Tinengotinib治療CCA的競爭優勢的詳情，請參閱「業務－核心產品：Tinengotinib－處於註冊臨床階段的獨特MTK抑制劑－競爭優勢」。
可獲取市場及競爭格局
由於創新療法（包括F G F R抑制劑）的市場滲透率預期會增加，C C A的市場規模的年複合增長率預期會高於發病率。相較於化療等傳統治療方式，該等療法預計會導致每名患者的成本較高。根據弗若斯特沙利文的資料，全球CCA藥物市場規模於2024年達到20億美元，2019年至2024年的年複合增長率為16.2%，預計將於2027年增長至32億美元，2024年至2027年的年複合增長率為17.1%，並於2030年進一步增至46億美元，2027年至2030年的年複合增長率為12.8%。於2024年，中國CCA藥物市場規模達到人民幣32億元，2019年至2024年的年複合增長率為16.4%，且預期於2027年及2030年將分別進一步增長至人民幣55億元及人民幣76億元。在全球，CCA發病人數由2019年的243,400人增加至2024年的290,000人，年複合增長率為3.6%。預計於2027年及2030年將分別增加至321,400人及354,900人，2024年至2027年的年複合增長率為3.5%及2027年至2030年的年複合增長率為3.4%。在中國，CCA發病人數由2019年的94,400人增加至2024年的106,600人，年複合增長率為2.5%。預計於2027年及2030年將分別達到114,200人及121,600人，2024年至2027年的年複合增長率為2.4%及2027年至2030年的年複合增長率為2.2%。約62%晚期不可切除或轉移性CCA患者進行二線治療，而32%患者至少接受三線治療。有關CCA發病率的更多詳情，請參閱「行業概覽－小分子腫瘤靶向療法－MTK抑制劑的主要適應症－CCA」。有25.2%的CCA患者出現FGFR變異（包括融合及重排、點突變及基因擴增），7 . 4 %的膽管癌患者攜帶F G F R融合和重排。
CCA是一種侵襲性腫瘤，若不及早治療，會迅速惡化，並由於蔓延全身而變成致命。CCA目前被認為無法治癒，除非在早期通過手術完全切除。由於疾病臨床表現的非特異性和缺乏有效的篩查方法，CCA的斷症常在晚期、不可切除的階段。儘管手術及肝臟移植是符合資格的CCA患者的主要治療方案，但接受手術及肝臟移植治療的CCA患者復發率較高，有圍術期併發症且患者存活率低。具體而言，根據弗若斯特沙利文的資料，移植後5年生存率約為30%。
在美國和中國，對於所有類型的CCA患者，如果符合條件，手術是首選的治療方式，通過新輔助療法或其他術前治療來達到手術的條件。肝臟移植亦被認為是CCA的理想治療方案。然而，由於難以找到匹配的器官，因此該療法不被認定是首選療法。對於伴有晚期╱轉移性疾病的晚期CCA，免疫檢查點抑制劑與吉西他濱和順鉑的化療聯合使用，目前是一線治療的首選。二線治療方面，FOLFOX方案推薦用於所有類型的晚期CCA。如果患者符合條件進行FGFR2、NTRK、MSI-H/dMMR及IDH1的基因檢測，靶向治療將發揮作用，可提供更精確的治療方案。FGFR抑制劑（佩米替尼和福巴替尼）作為晚期╱轉移性CCA二線治療的安全性和有效性已在早期研究中得到驗證。
截至最後實際可行日期，FDA已附條件批准兩種用於治療CCA的FGFR抑制劑，即LYTGOBI(福巴替尼)及PEMAZYRE(佩米替尼)，以及一種用於治療尿路上皮癌的靶向FGFR的MTK抑制劑，即BALVERSA(厄達替尼)。在中國，國家藥品監督管理局僅附條件批准佩米替尼用於治療CCA。然而，獲批准的FGFR抑制劑及MTK抑制劑無法解決對前代FGFR抑制劑的耐藥性。
截至最後實際可行日期，全球有14種FGFR抑制劑處於II期或後期臨床開發階段，其中有兩種用於已在先前的FGFR抑制劑治療後疾病進展的CCA的FGFR抑制劑。在中國，有11種FGFR抑制劑處於II期或後期臨床開發中，其中有一種用於已在先前的FGFR抑制劑治療後疾病進展的CCA的FGFR抑制劑。按全球規模，截至最後實際可行日期，Tinengotinib脫穎而出，是唯一處於註冊臨床階段的候選藥物，用於治療已在先前的FGFR抑制劑治療中疾病進展的CCA。詳情請參閱「行業概覽－小分子腫瘤靶向療法－MTK抑制劑的主要適應症－CCA－FGFR抑制劑－競爭格局」。
mCRPC
Tinengotinib亦是全球首個和唯一一個可能同時抑制FGFR/JAK通路，且針對mCRPC有臨床療效證據的研究藥物。目前，新型激素療法（包括enzalutamide、apalutamide及abiraterone）已成為mCRPC患者的標準治療。然而，激素治療一段時間後無可避免出現抗藥性。近期學術發現，FGFR和JAK通路的激活會促使細胞狀態從雄激素敏感的癌細胞向神經內分泌癌細胞轉變，並引起藥物抗性。同時抑制FGFR和JAK通路將能夠逆轉細胞狀態轉變，或譜系可塑性，恢復為雄激素敏感的癌細胞，並對激素治療重新敏感。在美國及中國患者的匯總分析中，Tinengotinib單一療法於既往接受過多線治療的mCRPC患者顯出令人鼓舞的抗腫瘤療效。根據我們的Tinengotinib I期╱II期臨床試驗對有可評價療效的22名激素治療耐藥既往接受過多線治療的mCRPC患者進行單藥治療的結果，在13名可評估病變患者中觀察到的初步療效前景良好，ORR為46% (6/13)及DCR為85% (11/13)。43%的患者前列腺特異性抗原減少超過50%。中位影像學PFS為5.6個月(N=22)。結果於2024年ASCO GU年度大會公佈。進一步的Tinengotinib與新型激素療法的聯用試驗已在美國啟動，以針對對先前激素治療已發展抗藥性的mCRPC患者。有關Tinengotinib治療mCRPC的競爭優勢的詳情，請參閱「業務－核心產品：Tinengotinib－處於註冊臨床階段的獨特MTK抑制劑－競爭優勢」。
可獲取市場及競爭格局
由於雄激素受體靶向療法及其他創新療法（包括M T K抑制劑）的市場滲透率預期會增加，前列腺癌的市場規模年複合增長率預計會高於其發病率。與雄激素剝奪療法等傳統療法相比，該等療法預期會導致每名患者的成本較高。根據弗若斯特沙利文的資料，2024年，全球前列腺癌藥物市場規模達到193億美元，2019年至2024年的年複合增長率為8.8%。預計2027年其將達到249億美元，2024年至2027年的年複合增長率為8.9%，2030年將進一步增加至324億美元，2027年至2030年的年複合增長率為9.2%。2024年，中國前列腺癌藥物市場規模達到人民幣129億元，2019年至2024年的年複合增長率為19.6%。2027年及2030年，預期將分別增加至人民幣224億元及人民幣341億元，2024年至2027年及2027年至2030年的年複合增長率分別為20.1%及15.1%。全球mCRPC的發病人數從2019年的180,500人增加至2024年的209,300人。預計到2027年將增加至225,300人，並於2030年進一步增加至238,000人。在中國，由於近年來飲食習慣轉為高蛋白及高脂肪，罹患前列腺癌的風險正在增加。儘管如此，由於對該病的認識和關注不足，且於初期階段並無明顯具體症狀，故診斷率相對較低。中國mCRPC的病例數由2019年的43,800人增加至2024年的52,700人。預計到2027年數字將增長至59,700人，並於2030年進一步達到67,100人。約77%的mCRPC患者接受一線治療，當中約49%繼續接受二線治療。
目前，在美國及中國，mCRPC患者的主要治療選擇包括第二代雄激素受體（「AR」）拮抗劑(enzalutamide)、雄激素生物合成抑制劑(abiraterone)、細胞毒性化療（多西紫杉醇及強的松）、聚A D P核糖聚合（「P A R P」）抑制劑及免疫治療(sipuleucel-T)。Enzalutamide及abiraterone為治療前列腺癌的一組重要療法，亦稱為新型激素療法（「N H T」），亦為現有療法的骨幹治療方法。然而，接受N H T治療的患者會對這些治療產生抗藥性。目前缺乏普遍滿足二線mCRPC患者的有效小分子靶向治療。因此，創新的mCRPC治療方法仍然迫切需要。為進一步增強治療效果，未來對mCRPC的研究需要專注於深入了解mCRPC的分子機制，並探索相關靶點，以解決耐藥性問題。有關概述治療模式的圖表，請參閱「行業概覽－小分子腫瘤靶向療法－MTK抑制劑的主要適應症－mCRPC」。
截至最後實際可行日期，FDA批准五種小分子靶向療法用於治療mCRPC，國家藥品監督管理局批准五種小分子靶向療法用於治療mCRPC。所有該等療法均為AR拮抗劑、雄激素受體抑制劑或PARP抑制劑。該等產品均非MTK抑制劑。截至最後實際可行日期，在全球範圍內，有45種小分子靶向療法處於應對mCRPC的II期或後期臨床開發中。在中國，有16種小分子靶向療法處於應對mCRPC的II期或後期臨床開發中。在該等正在開發的靶向療法中，就治療mCRPC而言，美國有兩種MTK抑制劑正在開發中，而中國僅有一種MTK抑制劑（即Tinengotinib）正在開發中。有關應對mCRPC小分子靶向療法的競爭格局的更多詳情，請參閱「行業概覽－小分子腫瘤靶向療法－MTK抑制劑的主要適應症－mCRPC」。
其他適應症
‧肝細胞癌。臨床前數據顯示Tinengotinib對肝細胞癌（「HCC」）顯示令人鼓舞的抗腫瘤活性。卡度尼利單抗或依沃西單抗聯合Tinengotinib有望通過對腫瘤微環境的雙重免疫重塑和針對HCC的創新機制實現多層面腫瘤根除，克服現有靶向治療和免疫治療組合的耐藥性。對於不適合進行根治性手術切除或局部治療，或手術切除或局部治療後疾病進展的晚期HCC患者，該聯用方法具有一線治療潛力。
‧乳腺癌。Tinengotinib類似的向好療效亦見於既往接受過多線治療的激素受體陽性（「HR+」）╱人表皮生長因子受體2陰性（「HER2－」）乳腺癌患者及三陰乳腺癌（「TNBC」）患者。
於美國及中國的乳腺癌患者的匯總分析，Tinengotinib單一療法對原先獲診斷為HR+/HER2－的患者，展示的ORR為50% (8/16)及DCR為88%(14/16)。值得注意的是，在16名患者中，5名轉化為TNBC患者的ORR達到了60% (3/5)，DCR達到了100% (5/5)。一名HR+/HER2－患者已接受治療超過20個月並已達到確認的完全緩解。
在美國及中國，根據有關乳腺癌的治療指南，乳腺癌的基本治療為全身治療。一旦疾病惡化，可以使用多靶向藥物或非特異性藥物。對於晚期HR+╱HER2－乳腺癌，內分泌治療及化療是主要治療方案。建議將聯合芳香抑制劑（「A I」）與C D K4/6抑制劑作為第一線標準治療。在沒有C D K4/6抑制劑的情況下，單一激素治療（如氟維司群、AI及雌激素受體調節劑）亦可行。對於內分泌治療有抗藥性的HR+╱HER2－患者，建議採用單一化療或聯合化療。主要化療藥物包括環類藥物（阿霉素或脂質體阿霉素）、紫杉烷類藥物（紫杉醇）、抗代謝藥物（卡培他濱或吉西他濱）及微管抑制劑（長春瑞濱或艾立布林）。有關概述HR+╱HER2－乳腺癌的治療模式的圖表，請參閱「行業概覽－小分子腫瘤靶向療法－MTK抑制劑的主要適應症－HER2－乳腺癌」。除最初診斷為TNBC的患者外，若干HR+╱HER2－乳腺癌在接受CDK4/6抑制劑治療後被轉化為TNBC。對於TNBC患者，化療是目前的主要治療方案。此外，對於PD-L1陽性的TNBC患者，NCCN及CSCO指南建議化療聯合PD-1抑制劑。此外，ADC藥物、sacituzumabgovitecan-hziy及T-DXd亦被建議用於TNBC的治療。有關乳腺癌市場規模的詳情，請參閱「行業概覽－小分子腫瘤靶向療法－MTK抑制劑的主要適應症－HER2－乳腺癌」。有關乳腺癌小分子靶向療法的競爭格局的更多詳情，請參閱「行業概覽－小分子腫瘤靶向療法－MTK抑制劑的主要適應症－HER2－乳腺癌」。
‧膽道癌。臨床前數據表明，Tinengotinib能夠調節腫瘤微環境，表明其具有增強免疫療法療效的潛力。在我們的Ib/II期臨床試驗中，在28名使用Tinengotinib加阿替利珠單抗治療的可評估療效CCA患者中，ORR及DCR分別為25.0 %（7/28）及75.0%（21/28）。聯合療法亦耐受性良好。該等令人鼓舞的數據顯示Tinengotinib在與免疫療法的聯合療法中具有較高潛力。
‧泛FGFR實體瘤。Tinengotinib對FGFR 1/2/3激蛋白有獨特的結合模式，使其對FGFR 1/2/3激結構域中的主要突變有效。此差異化特性對各種有FGFR 1/2/3變異（尤其是點突變）的實體瘤患者有良好臨床反應。於一項合併回顧性分析，51名已錄得或檢測FGFR 1/2/3異變及具有可測量靶病灶的患者已獲Tinengotinib治療，並展示ORR為33%及DCR為88%。中位PFS達到6.9個月。
其他腫瘤管線產品
‧TT-00973是一種自主發現及開發的高效AXL/FLT3抑制劑並對AXL具有極高療效。AXL激是癌症存活、轉移及耐藥性的關鍵因素，AXL信號的異常激活與多種癌症的不良預後有關。AXL是癌症治療的一個理想的治療靶點，無論是作為單一藥劑亦或是與其他療法聯合使用。TT-00973能有效干擾AXL在腫瘤細胞中的激活，並在AXL過度表達的小鼠異種移植瘤模型中顯示出有效的抗腫瘤活性。我們已於2022年8月獲得國家藥品監督管理局的IND批准。我們正在中國對實體瘤患者進行I期研究，已於2023年4月招募首名患者，我們觀察到TT-00973耐受良好並在部分的實體腫瘤患者中有部分緩解的臨床療效。
‧TT-01488是一種自主開發的非共價可逆BTK抑制劑，可克服多種復發性或難治性血液惡性腫瘤中由已上市共價BTK抑制劑產生的獲得性耐藥。在頭對頭激譜篩選中，除其效力較強外，TT-01488對EGFR及Tec顯示出較低的親和力，表明其具有潛在更低脫靶副作用，因而安全性更高。在腫瘤淋巴細胞系衍生的異種移植模型中，TT-01488顯示出令人鼓舞的抗腫瘤作用。我們分別於2022年1月及2022年4月取得FDA及國家藥品監督管理局的IND批准。目前，我們正在中國進行TT-01488治療B細胞淋巴瘤的I期臨床研究，已於2023年3月招募首名患者。截至截止日期2024年10月2日，這項I期研究共入組18名既往接受過B細胞惡性腫瘤治療的患者。研究結果表明，TT-01488在所有患者中均具有良好耐受性。在14名可評估療效的患者中，ORR為57% (8/14)，包括3名完全緩解（「C R」）及5名部分緩解（「PR」）。在患有套細胞淋巴瘤（「MCL」）、華氏巨球蛋白血症（「WM」）及邊緣區淋巴瘤（「MZL」）的患者中，所觀察到的ORR為100% (7/7)。
非腫瘤管線產品
‧TT-01688是一種獲得授權的目前處於臨床階段的高選擇性口服S1P1調節劑，具有治療各種炎症性疾病的潛力。根據弗若斯特沙利文的資料，於2024年，UC及AD的中國患病率分別約為583,200人及72.9百萬人。對於接受生物製劑治療的患者，超過60%的中重度UC患者無法實現為期一年的臨床緩解；根據最嚴重瘙癢數值評定量表，超過40%的中重度AD患者無法達到4分改善。截至最後實際可行日期，中國並無選擇性S1P1調節劑獲批准用於UC或AD治療，數種候選藥物正在進行臨床開發，當中TT-01688是臨床上進度最快的選擇性S1P1調節劑之一。其對S1P1具有高活性，對S1P2和S1P3以及G I R K（與潛在心血管不良反應有關）的結合作用可忽略不計。其耐受性及PK/PD特性已在I期臨床試驗中得到證實。儘管並非頭對頭研究，但在I期臨床試驗中，TT-01688的生物療效等同於或優於ozanimod及etrasimod，TT-01688在健康成人受試者的I期臨床試驗中具有良好的耐受性，所有不良事件（「不良事件」）均為輕度或中度。我們在中國已於2024年7月完成TT-01688治療UC的Ib期臨床試驗，並於2022年9月在中國啟動TT-01688治療AD的II期臨床試驗。於2025年1月，我們在中國完成TT-01688治療AD的II期臨床試驗。
‧TT-00920是一種自主發現及開發的高選擇性口服PDE9抑制劑，針對慢性心力衰竭。根據弗若斯特沙利文的資料，心力衰竭的患病率一直在穩步上升，於2024年全球達到約33.3百萬例，中國為13.0百萬例。根據左心室射血分數，心力衰竭分為射血分數保留型心力衰竭（「HFpEF」）及射血分數降低型心力衰竭（「HFrEF」），各自具有獨特的病理生理學。一方面，儘管HFrEF療法的研發取得重大進展，但仍需要創新藥物以進一步提高臨床療效。臨床前研究表明，TT-00920可恢復心臟NP/cGMP信號，顯著增強心臟功能，並逆轉心力衰竭的心室重構。此外，與單一療法相比，TT-00920與纈沙坦（一種血管緊張素受體阻滯劑）的聯合療法顯示令人鼓舞的療效，表明TT-00920可能與現有的心力衰竭療法產生協同作用。於臨床前研究中，TT-00920亦表現出低中樞神經系統（「C S」）暴露及高心臟分佈，有利於治療心力衰竭並避免CNS不良反應。此外，在中國及美國已完成的健康受試者的I期試驗中，TT-00920具有良好的耐受性，並顯示出良好的藥代動力學特性及預期的生物標誌物變化。
‧TT-01025是一種自主發現及開發的不可逆VAP-1抑制劑，擬用於NASH的口服治療。根據弗若斯特沙利文的資料，NASH於2024年在中國的患病率為44.0百萬人。VAP-1是新型的臨床抗炎靶點。在臨床前研究的頭對頭比較，結果顯示TT-01025的腦滲透性極低，在100μM水平下並無顯著的中樞神經系統MAO-B抑制作用，表示TT-01025發生相關藥物相互作用的風險極低。我們於2022年4月在中國完成TT-01025在健康受試者的I期研究，顯示TT-01025在單次給藥最高300 mg及多次給藥最高100 mg的水平下具有良好的安全和耐受性。截至最後實際可行日期，並無獲FDA或國家藥品監督管理局批准的VAP-1抑制劑。截至最後實際可行日期，全球有七種臨床階段VAP-1抑制劑，但僅有三種用於治療NASH。同時，截至最後實際可行日期，TT-01025是唯一一種在中國處於臨床試驗中的VAP-1抑制劑。
資料來源: 藥捷安康－Ｂ (02617) 招股書 [公開發售日期 : 2025/06/13) |